Cafeïneconsumptie leidt tot vermindering van het volume grijze stof

Uit een recent onderzoek bij mensen is gebleken dat slechts 10 dagen cafeïneconsumptie een significante dosisafhankelijke afname van het volume grijze stof in de mediale temporale kwab ^{veroorzaakt¹} , een gebied dat vele belangrijke functies vervult, zoals cognitie, emotionele regulatie en het opslaan van herinneringen² ^. Dit suggereert dat de consumptie van cafeïne, bijvoorbeeld via koffie, snelle en merkbare negatieve effecten kan hebben op de hersenfuncties.

Cafeïne is een stimulerend middel voor het centrale zenuwstelsel ^3. Cafeïne wordt in het lichaam gemetaboliseerd tot verschillende verbindingen, paraxanthine en andere xanthines ^4. De belangrijkste werkingsmechanismen van cafeïne en zijn metabolieten zijn de antagonisering van adenosinereceptoren, de mobilisatie van intracellulaire calciumopslag en de remming van fosfodiesterasen ⁴.

Cafeïne blokkeert de _A1- en A2A _- ^{adenosinereceptoren⁴} , waardoor adenosine zijn werking via deze receptoren in de hersenen niet meer kan uitoefenen. A1 _- receptoren komen in bijna alle hersengebieden voor en kunnen de afgifte van neurotransmitters ^remmen⁴ . De antagonisering van deze receptoren veroorzaakt daarom een ​​toename van de stimulerende neurotransmitters dopamine, noradrenaline en glutamaat⁴ ^. Bovendien verhoogt de antagonisering van _A2A -receptoren de signalering van dopamine D₂- _{receptoren⁴} , wat verder bijdraagt ​​aan een stimulerend effect. Adenosine heeft echter een vaatverwijdend effect en het effect van cafeïne op de blokkering van adenosinereceptoren in de hersenen veroorzaakt een verminderde bloedtoevoer naar de hersenen⁴, ^{wat mogelijk} bijdraagt ​​aan de snelle atrofie van de grijze stof die door cafeïne in de mediale temporale kwab wordt waargenomen¹^.

De mobilisatie van intracellulair calcium kan de contractiekrachtproductie door skeletspieren verhogen, wat kan leiden tot een prestatieverbeterend effect van cafeïne⁴ ^, en de remming van fosfodiesterase (die vaatverwijdende effecten veroorzaakt⁵ ⁾ is niet merkbaar , omdat daarvoor zeer hoge doses cafeïne nodig zijn⁴^.

De stimulerende effecten van cafeïne, die leiden tot een toename van de dopaminerge signalering, veroorzaken een vermindering van het risico op de ziekte van Parkinson⁴ ⁽ aangezien een verminderde dopamineproductie vermoedelijk bijdraagt ​​aan de ziekte). Daarnaast wordt het in epidemiologische studies in verband gebracht met een significant lager risico op het ontwikkelen van neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer⁴ ^. De verminderde cerebrale bloedtoevoer kan echter negatieve effecten hebben en creëert een complex samenspel, waardoor het onduidelijk is of cafeïne per saldo positief of negatief is voor de hersengezondheid. De dopamineverhogende effecten kunnen immers leiden tot een vermindering van de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, maar ondanks de diverse positieve cognitieve effecten van cafeïne door de stimulerende werking, heeft het ook angstverhogende en slaapverstorende effecten³ ^. Dit maakt deze van nature voorkomende psychostimulerende stof zeer complex en kan leiden tot individueel specifiek gebruik, zoals de duidelijke prestatieverhogende effecten bij het sporten, maar vereist voorzichtigheid vanwege de remmende effecten op de cerebrale bloedtoevoer en de afname van grijze stof in de mediale temporale kwab.

***

Referenties:  

1. Yu-Shiuan Lin, Janine Weibel, Hans-Peter Landolt, Francesco Santini, Martin Meyer, Julia Brunmair, Samuel M Meier-Menches, Christopher Gerner, Stefan Borgwardt, Christian Cajochen, Carolin Reichert, dagelijkse cafeïne-inname induceert concentratieafhankelijke mediale tijdelijke plasticiteit bij mensen: een multimodale dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie, Cerebrale cortex, Volume 31, Issue 6, juni 2021, pagina's 3096-3106, gepubliceerd: 15 februari 2021.DOI: https://doi.org/10.1093/cercor/bhab005  

2. Science Direct 2021. Onderwerp- Mediale temporale kwab.

3. Nehlig A, Daval JL, Debry G. Cafeïne en het centrale zenuwstelsel: werkingsmechanismen, biochemische, metabole en psychostimulerende effecten. Brain Res Brain Res Rev. 1992 mei-aug;17(2):139-70. doei: https://doi.org/10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID: 1356551. 

4. Cappelletti, S., Piacentino, D., Sani, G., & Aromatario, M. (2015). Cafeïne: cognitieve en fysieke prestatieverbeteraar of psychoactieve drug?. Huidige neurofarmacologie, 13(1), 71-88. https://doi.org/10.2174/1570159X13666141210215655 

5. Padda IS, Tripp J. Fosfodiesteraseremmers. [Bijgewerkt op 2020 november 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 jan-. Beschikbaar van: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559276/ 

***