Het is bekend dat Covid-19 verhoogt het risico van hartaanval, beroerte en lang Covid maar wat niet bekend was, is of de schade ontstaat doordat het virus het hartweefsel zelf infecteert, of door systemische schade ontsteking geïnitieerd door de immuunreactie van het lichaam op het virus. In een nieuwe studie ontdekten onderzoekers dat een SARS-CoV-2-infectie het totale aantal hartmacrofagen deed toenemen en ervoor zorgde dat ze van hun normale functie overschakelden naar ontstekingen. De inflammatoire hartmacrofagen beschadigen de hart- en de rest van het lichaam. De onderzoekers ontdekten ook dat het blokkeren van de immuunrespons met een neutraliserend antilichaam in een diermodel de stroom van inflammatoire hartziekten stopte macrofagen en behouden hartfunctie, wat aangeeft dat deze aanpak therapeutisch potentieel heeft.
Het is bekend dat COVID-19 het risico op een hartaanval, beroerte en lange COVID verhoogt. Meer dan 50% van de mensen die COVID-19 krijgen, ervaart een ontsteking of schade aan het hart. Wat niet bekend was, is of de schade ontstaat doordat het virus het hartweefsel zelf infecteert, of door systemische ontstekingen die worden veroorzaakt door de immuunrespons van het lichaam op het virus.
Een nieuwe studie werpt licht op het verband tussen ernstig longletsel bij ernstige COVID-19 en de ontstekingen die tot cardiovasculaire complicaties kunnen leiden. De studie concentreerde zich op immuuncellen die bekend staan als hartmacrofagen, die normaal gesproken een belangrijke rol spelen bij het gezond houden van het weefsel, maar ontstekingsremmend worden als reactie op letsel zoals een hartaanval of hartfalen.
De onderzoekers analyseerden hartweefselspecimens van 21 patiënten die stierven aan SARS-CoV-2-geassocieerd acuut ademhalingsnoodsyndroom (ARDS) en vergeleken ze met specimens van 33 patiënten die stierven door niet-COVID-19-oorzaken. Om te volgen wat er na infectie met de macrofagen gebeurde, infecteerden de onderzoekers er ook muizen mee SARS-CoV-2.
Er werd vastgesteld dat de SARS-CoV-2-infectie het totale aantal hartmacrofagen bij zowel mensen als muizen verhoogde. De infectie zorgde er ook voor dat de hartmacrofagen van hun normale functie overschakelden naar ontstekingen. De inflammatoire macrofagen beschadigen het hart en de rest van het lichaam.
Er werd een onderzoek bij muizen opgezet om te testen of de waargenomen reactie plaatsvond omdat SARS-CoV-2 het hart rechtstreeks infecteerde, of omdat de SARS-CoV-2-infectie in de longen ernstig genoeg was om de hartmacrofagen meer ontstekingsremmend te maken. Deze studie bootste de longontstekingssignalen na, maar zonder de aanwezigheid van het daadwerkelijke virus. Er werd ontdekt dat de muizen zelfs bij afwezigheid van een virus een immuunrespons vertoonden die sterk genoeg was om dezelfde hartmacrofaagverschuiving te veroorzaken die werd waargenomen bij zowel de patiënten die stierven aan COVID-19 als bij de muizen die waren geïnfecteerd met een SARS-CoV-2-infectie. .
Het SARS-CoV-2-virus veroorzaakt rechtstreeks schade aan het longweefsel. Na een Covid infectie kan het immuunsysteem, naast de directe schade door het virus, ook andere organen beschadigen door sterke ontstekingen in het hele lichaam te veroorzaken.
Interessant genoeg werd ook gevonden dat het blokkeren van de immuunrespons met een neutraliserend antilichaam bij de muizen de stroom van inflammatoire hartmacrofagen stopte en de hartfunctie in stand hield. Dit geeft aan dat deze aanpak (namelijk het onderdrukken van ontstekingen complicaties kan verminderen) therapeutisch potentieel heeft als deze in klinische onderzoeken veilig en effectief wordt bevonden.
***
Referenties:
- NIH. Nieuwsberichten – Een ernstige longinfectie tijdens COVID-19 kan schade aan het hart veroorzaken. Geplaatst op 20 maart 2024. Beschikbaar op https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., c.s. 2024. Door virussen geïnduceerd acuut respiratoir noodsyndroom veroorzaakt cardiomyopathie door het opwekken van ontstekingsreacties in het hart. Circulatie. 2024;0. Oorspronkelijk gepubliceerd op 20 maart 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
