Uithoudingsvermogen, of "aërobe" oefening, wordt over het algemeen gezien als cardiovasculair oefening and is not generally associated with skeletal muscle hypertrophy. Endurance exercise is defined as exerting a low-intensity load on a muscle over a long period of time, such as the effect of jogging on the calf muscles but also encompasses the use of light weights in resistance oefening. However, a recent study, which elucidates the skeletal muscle pathologies in diabetic rats, discovered the hypertrophic effect of endurance exercise (in this case, treadmill running on the gastrocnemius muscle), even on non-diabetic rats. It also details two specific skeletal muscle proteins, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) and Growth Associated Protein 43 (GAP-43), their dysfunction in diabetes and how endurance exercise promotes skeletal muscle hypertrophy through these specific protein pathways.
In this study, 52 male rats were divided into 4 groups: controls (healthy, non-diabetic), endurance-trained controls, diabetics, endurance-trained diabetics. K1F5B, GAP-43 and PAX7 (muscle satellite cells which are responsible for muscle regeneration after oefening-induced muscle damage2) overvloed, evenals gastrocnemius dwarsdoorsnede (CSA) werden berekend.
De suikerziekte ongetrainde groep had significant lagere gastrocnemius CSA vergeleken met de ongetrainde controlegroep, en bijna de helft van het aantal spierkernen (myonuclei) en bijna een derde van de overvloed aan satellietcellen (PAX7) van de ongetrainde controlegroep. Dit duidt op belangrijke pathologieën in de skeletspieren van diabetici. De diabetisch getrainde groep had echter significant betere parameters van spier gezondheid, en had bijna dezelfde overvloed aan CSA, myonuclei en PAX7 als ongetrainde controles, wat het significante hypertrofische effect suggereert van het uithoudingsvermogen van een spier en het potentieel om de door diabetes veroorzaakte spierpathologieën therapeutisch tegen te gaan. De getrainde gezonde controles hadden significant betere spierparameters dan alle andere groepen, met een opmerkelijk hogere CSA, en myonuclei en PAX7 overvloed.
Het KIF5B-eiwit was significant positief gecorreleerd met het aantal myonuclei en spier-CSA. KIF5B werd matig onderdrukt bij diabetes en duurtraining verhoogde het eiwit aanzienlijk. KIF5B wordt verondersteld verantwoordelijk te zijn voor de positionering van myonuclei in de spier (spieren hebben meerdere kernen in tegenstelling tot de meeste andere celtypes en nieuwe myonuclei kunnen zelfs bij volwassenen worden gecreëerd via methoden zoals Weerstand oefening3). Bovendien was het GAP-43-eiwit ook significant positief gecorreleerd met het aantal myonuclei en spier-CSA. GAP-43 werd ook matig onderdrukt suikerziekte en duurtraining verhoogde het eiwit aanzienlijk. Aangenomen wordt dat GAP-43 betrokken is bij de regulering van de calciumverwerking. Daarom lijkt de opregulatie van beide eiwitten lokaal in de gastrocnemiusspier via duurtraining van de spier een hypertrofisch effect te hebben, mogelijk via deze eiwitroutes, en dit onderzoek werpt ook licht op mogelijke oorzaken van disfuncties van skeletspieren, zoals atrofie waargenomen bij diabetespatiënten. .
***
Referenties:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. De effecten van inspanningstraining op de expressie van Kinesine en GAP-43 in skeletspiervezels van STZ-geïnduceerde diabetische ratten. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Satellietcellen die Pax7 tot expressie brengen, zijn onmisbaar voor de regeneratie van volwassen skeletspieren. Ontwikkeling. 2011 sep;138(17):3647-56. doei: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum in: Ontwikkeling. 2011 okt;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, c.s. 2010. Myonuclei verworven door overbelastingsoefeningen gaan vooraf aan hypertrofie en gaan niet verloren bij detraining. Proceedings van de National Academy of Sciences aug 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
