Uithoudingsvermogen, of "aërobe" oefening, wordt over het algemeen gezien als cardiovasculair oefening en wordt over het algemeen niet geassocieerd met skeletspierhypertrofie. Uithoudingsoefeningen worden gedefinieerd als het uitoefenen van een belasting met lage intensiteit op een spier gedurende een lange periode, zoals het effect van joggen op de kuitspieren, maar omvat ook het gebruik van lichte gewichten ter weerstand. oefening. Een recente studie, die de pathologieën van de skeletspieren bij ratten met diabetes opheldert, ontdekte echter het hypertrofische effect van duurtraining (in dit geval een loopband die op de gastrocnemius-spier loopt), zelfs bij niet-diabetische ratten. Het beschrijft ook twee specifieke skeletspiereiwitten, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) en Growth Associated Protein 43 (GAP-43), hun disfunctie bij diabetes en hoe duurtraining skeletspierhypertrofie bevordert via deze specifieke eiwitroutes.
In deze studie werden 52 mannelijke ratten verdeeld in 4 groepen: controles (gezond, niet-diabetici), op uithoudingsvermogen getrainde controles, diabetici, op uithoudingsvermogen getrainde diabetici. K1F5B, GAP-43 en PAX7 (spiersatellietcellen die verantwoordelijk zijn voor spierregeneratie na oefening-geïnduceerde spierschade2) overvloed, evenals gastrocnemius dwarsdoorsnede (CSA) werden berekend.
De suikerziekte ongetrainde groep had significant lagere gastrocnemius CSA vergeleken met de ongetrainde controlegroep, en bijna de helft van het aantal spierkernen (myonuclei) en bijna een derde van de overvloed aan satellietcellen (PAX7) van de ongetrainde controlegroep. Dit duidt op belangrijke pathologieën in de skeletspieren van diabetici. De diabetisch getrainde groep had echter significant betere parameters van spier gezondheid, en had bijna dezelfde overvloed aan CSA, myonuclei en PAX7 als ongetrainde controles, wat het significante hypertrofische effect suggereert van het uithoudingsvermogen van een spier en het potentieel om de door diabetes veroorzaakte spierpathologieën therapeutisch tegen te gaan. De getrainde gezonde controles hadden significant betere spierparameters dan alle andere groepen, met een opmerkelijk hogere CSA, en myonuclei en PAX7 overvloed.
Het KIF5B-eiwit was significant positief gecorreleerd met het aantal myonuclei en spier-CSA. KIF5B werd matig onderdrukt bij diabetes en duurtraining verhoogde het eiwit aanzienlijk. KIF5B wordt verondersteld verantwoordelijk te zijn voor de positionering van myonuclei in de spier (spieren hebben meerdere kernen in tegenstelling tot de meeste andere celtypes en nieuwe myonuclei kunnen zelfs bij volwassenen worden gecreëerd via methoden zoals Weerstand oefening3). Bovendien was het GAP-43-eiwit ook significant positief gecorreleerd met het aantal myonuclei en spier-CSA. GAP-43 werd ook matig onderdrukt suikerziekte en duurtraining verhoogde het eiwit aanzienlijk. Aangenomen wordt dat GAP-43 betrokken is bij de regulering van de calciumverwerking. Daarom lijkt de opregulatie van beide eiwitten lokaal in de gastrocnemiusspier via duurtraining van de spier een hypertrofisch effect te hebben, mogelijk via deze eiwitroutes, en dit onderzoek werpt ook licht op mogelijke oorzaken van disfuncties van skeletspieren, zoals atrofie waargenomen bij diabetespatiënten. .
***
Referenties:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. De effecten van inspanningstraining op de expressie van Kinesine en GAP-43 in skeletspiervezels van STZ-geïnduceerde diabetische ratten. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Satellietcellen die Pax7 tot expressie brengen, zijn onmisbaar voor de regeneratie van volwassen skeletspieren. Ontwikkeling. 2011 sep;138(17):3647-56. doei: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum in: Ontwikkeling. 2011 okt;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, c.s. 2010. Myonuclei verworven door overbelastingsoefeningen gaan vooraf aan hypertrofie en gaan niet verloren bij detraining. Proceedings van de National Academy of Sciences aug 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
