Cafeïneconsumptie leidt tot vermindering van het volume grijze stof

Een recent onderzoek bij mensen heeft aangetoond dat slechts 10 dagen cafeïneconsumptie een aanzienlijke dosisafhankelijke vermindering van grijstinten veroorzaakte materie volume in de mediale temporaalkwab¹, die veel belangrijke functies heeft, zoals cognitie, emotionele regulatie en opslag van herinneringen². Dit suggereert dat er snelle, reële negatieve effecten kunnen zijn van het consumeren van cafeïne, zoals via koffie, op hersenen functies.

Cafeïne is een stimulerend middel voor het centrale zenuwstelsel³. Cafeïne metaboliseert tot verschillende verbindingen in het lichaam, paraxanthine en andere xanthines⁴. De belangrijkste werkingsmechanismen die worden gemedieerd door cafeïne en zijn metabolieten zijn het antagonisme van adenosinereceptoren, mobilisatie van intracellulaire calciumopslag en remming van fosfodiësterasen.⁴.

Cafeïne blokken A₁ en een_2A adenosinereceptoren⁴, waardoor adenosine stopt zijn werking uit te oefenen via deze receptoren in de hersenen. EEN₁ receptoren worden in bijna alle delen van de hersenen aangetroffen en kunnen de afgifte van neurotransmitters remmen⁴. Daarom veroorzaakt het antagonisme van deze receptoren een toename van de stimulerende neurotransmitters dopamine, noradrenaline en glutamaat.⁴. Verder is het antagonisme van A_2A receptoren verhoogt de signalering van dopamine D₂ receptoren⁴, wat verder bijdraagt ​​aan een stimulerend effect. Adenosine heeft echter een vaatverwijdend effect en het effect van cafeïne door het blokkeren van adenosinereceptoren in de hersenen veroorzaakt een verminderde bloedstroom in de hersenen.⁴ wat mogelijk bijdraagt ​​aan het snelle grijs materie atrofie waargenomen in de mediale temporaalkwab door cafeïne¹.

De mobilisatie van intracellulair calcium kan de productie van contractiele kracht door skeletspieren verhogen, wat een fysiek prestatieverhogend effect van cafeïne kan veroorzaken⁴en de remming van fosfodiësterase (die vaatverwijdende effecten veroorzaakt)⁵) valt niet op omdat er zeer hoge doses cafeïne voor nodig zijn⁴.

De stimulerende effecten van cafeïne die leiden tot een toename van de dopaminerge signalering, veroorzaken een vermindering van het risico op de ziekte van Parkinson⁴ (aangezien wordt aangenomen dat verminderde dopamine bijdraagt ​​aan de ziekte). Bovendien wordt het in epidemiologische studies geassocieerd met een significant lager risico op het ontwikkelen van neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer⁴. De verminderde cerebrale doorbloeding kan echter negatieve effecten hebben en zorgt voor een complex samenspel waardoor het onduidelijk is of cafeïne netto positief of netto negatief is voor de gezondheid van de hersenen, aangezien de dopamine-verhogende effecten de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer kunnen verminderen, maar ondanks cafeïne verschillende positieve cognitieve effecten door zijn stimulerende werking, het heeft ook angstverhogende en "anti-slaap" effecten³. Dit maakt dit van nature gevonden psychostimulantia zeer complex en kan voor individueel specifiek gebruik zorgen, zoals duidelijke prestatieverhogende effecten bij lichaamsbeweging, maar zou tot voorzichtig gebruik moeten leiden vanwege de remmende effecten op de cerebrale bloedstroom en het veroorzaken van vermindering van grijswaarden. materie in de mediale temporaalkwab.

***

Referenties:  

1. Yu-Shiuan Lin, Janine Weibel, Hans-Peter Landolt, Francesco Santini, Martin Meyer, Julia Brunmair, Samuel M Meier-Menches, Christopher Gerner, Stefan Borgwardt, Christian Cajochen, Carolin Reichert, dagelijkse cafeïne-inname induceert concentratieafhankelijke mediale tijdelijke plasticiteit bij mensen: een multimodale dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie, Cerebrale cortex, Volume 31, Issue 6, juni 2021, pagina's 3096-3106, gepubliceerd: 15 februari 2021.DOI: https://doi.org/10.1093/cercor/bhab005  

2. Science Direct 2021. Onderwerp- Mediale temporale kwab.

3. Nehlig A, Daval JL, Debry G. Cafeïne en het centrale zenuwstelsel: werkingsmechanismen, biochemische, metabole en psychostimulerende effecten. Brain Res Brain Res Rev. 1992 mei-aug;17(2):139-70. doei: https://doi.org/10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID: 1356551. 

4. Cappelletti, S., Piacentino, D., Sani, G., & Aromatario, M. (2015). Cafeïne: cognitieve en fysieke prestatieverbeteraar of psychoactieve drug?. Huidige neurofarmacologie, 13(1), 71-88. https://doi.org/10.2174/1570159X13666141210215655 

5. Padda IS, Tripp J. Fosfodiesteraseremmers. [Bijgewerkt op 2020 november 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 jan-. Beschikbaar van: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559276/ 

***